Ischämischer Hirninfarkt

Embolien sind die häufigste Ursache von Schlaganfällen. Sie kommen aus dem Herz (Vorhofflimmern, Ventrikelaneurysma, Endokarditis, Herzklappenersatz, dilatierte Ventrikel bei Herzinsuffizienz), Aorta asc., Carotiden, Vertebralarterien, intrakraniellen Arterien und als paradoxe Embolien aus dem venösen Gefäßsystem über ein offenes Foramen ovale
Arteriosklerotisch bedingte Stenosen die hämodynamisch wirksam werden und zu Grenzzonen- oder Endstrominfarkten führen
Lokale arterielle Thromben arteriosklerotischen Ursprungs
Dissektion vor allem der Carotis, häufig nach einem Trauma oder chiropraktischen Maßnahmen
Koagulopathien: AT III-Mangel, Protein C-Mangel, Protein S-Mangel, APC-Resistenz, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, disseminierte intravasale Gerinnung (DIG), Heparin induzierte Thrombozytopenie (HIT)
Immunologisch: Meningitis oder Vaskulitiden wie zum Beispiel Panarteriitis nodosa, SLE, Wegener-Granulomatose
Drogenabusus: Heroin, Kokain, Crack, Extasy

Nach dem zeitlichen Ablauf:
- TIA (Transitorisch ischämische Attacke): Innerhalb von 24 Stunden vollständig reversibel
- PRIND (Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit: Länger als eine TIA andauernd aber vollständig reversibel
- Progredienter Insult
- Vollendeter Insult
Nach der Morphologie:
- Territorialinfarkt: Bei Verschluß großer Arterien, vor allem embolisch
- Endstrominfarkt: Unzureichende Perfusion der "letzten Wiesen"
- Grenzzoneninfarkt: Zwischen den Versorgungsgebieten zweier Gefäße
- Mikroangiopathisch: Multiple lakunäre Infarkte bei Systemerkrankungen (v.a. Hypertonie)

A. ophthalmica: Amaurosis fugax, ein sich meist von oben nach unten ausdehnender Visusverlust
A. cerebri media: Armbetonte Hemiparese, Hemihypaesthesie, Dysarthrie, Aphasie, Hemianopsie
A. cerebri anterior: Beinbetonte Hemiparese, Harninkontinenz bei Läsion des kortikalen Blasenzentrums
A. vertebralis: Schwindel, Nystagmus, Doppelbilder, Tonusverlust, Hirnstamminfarkt
A. cerebelli inf. post. (PICA): Ataxie, rotierender Spontannystagmus, Dysmetrie, Zeigeataxie, Rebound-Phänomen
Wallenberg-Syndrom: Bei Verschluß eines Gefäßastes aus der A. cerebelli inf. post. welcher die dorsolaterale Medulla oblongata versorgt. Es kommt zu einer kontralateralen dissoziierten Sensibilitätsstörung am Körper, ipsilateral zu einer dissoziierten Sensibilitätsstörung im Gesicht, Horner-Syndrom, Paresen des IX. und X. Hirnnerven, Hemiataxie, Dysarthrie, Doppelbilder, Schwindel und Nystagmus. Keine Hemiparese oder Pyramidenbahnzeichen
A. basilaris: Bilaterale und gekreuzte klinische Symptome: Ipsilaterale Hirnnervenlähmungen und kontralaterale Symptome der langen Bahnen
A. cerebri posterior: Homonyme Hemianopsie, oft unter Aussparung des zentralen Sehens, Desorientiertheit, Hemineglect, Hemiataxie, Okulomotorikstörungen
Lakunäre Infarkte führen unter anderem zu einer vaskulären Demenz

CT, frühe Zeichen nach 2-6 Stunden
MRT, MR-Angio
Angiographie
Ultraschall: Extrakranielle- und transkranielle Doppleruntersuchung
Kardiologische Diagnostik
EEG und evozierte Potentiale bei epileptischen Anfällen im Verlauf und bei Verdacht auf psychogen bedingten Insult
Neuropsychologische Diagnostik

Lysetherapie: Innerhalb von 3-6 Stunden, systemisch mit rtPA oder lokal mit Urokinase, Kontraindikationen sind unter anderem Blutungen oder sichtbare Infarktzeichen im CT, hemiplegischer und bewußtseinsgetrübter Patient
Antikoagulation mit Heparin i.v.
Hirndruckbehandlung: Glycerol, Mannitol, kurzfristige Hyperventilation, THAM, Barbiturate, Dekompressionskraniotomie
Hypervolämisch-hypertensive Hämodilution: Bei ischämischen Infarkten mittels Plasmaexpandern und Vasokonstriktoren
Allgemeintherapie: Blutdruck senken nur bis Werte um die 200 mmHg, Blutzucker normalisieren, Fieber senken, Oxygenierung
Rehabilitation: Krankengymnastik, Logopädie, Ergotherapie

Sonstiges