Bakteriologie
Virologie
Parasitologie
Mykologie
Pathogenitätsmechanismen von Bakterien
- Pathogene Erreger können die angeborene Immunität (Granulozyten, Komplementsystem) überwinden
- Bei der Aufnahme von Keimen kommt es zunächst zu einer Adhäsion der Erreger auf der Schleimhaut (Kolonisierung); dann dringen die Bakterien entweder durch Invasine in den Körper ein, oder werden durch die Peyer'schen Plaques aufgenommen; entkommen sie dem Immunsystem so können sie von hier über die Lymphe in das Blut gelangen
Adhäsine:
- Fimbriell und nichtfimbriell (Pili, Haftproteine)
- die Bindung erfolgt spezifisch, d.h. Haftstruktur und Rezeptor passen zusammen
Adhärenzinhibitoren
Cytotoxine
Komplementinhibitoren:
- Modifiziertes Lipopolysaccharid verhindert die Aktivierung des Komplementsystems auf dem alternativen Weg
Phagozytoseinhibitoren:
- Kapsel von z.B. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
- Phagozytentoxine wie Streptolysin von Streptokokken, Exotoxin A von Pseudomonas aeruginosa
- Hemmung der Fusion von Phagosom und Lysosom
- Hemmung des "Oxidative burst"
Eisenkomplexone:
- Bakterien benötigen zum wachsen relativ viel Eisen
Molekulare Mimikry:
- z.B. die Hyaluronsäurekapsel von Streptococcus pyogenes, Neuraminsäurekapsel von Escherichia coli und Neisseria meningitidis B
Antigenvariation:
- z.B. Gonokokken, Borrelia recurrentis, Meningokokken
IgA-Proteasen:
- z.B. Gonokokken, Meningokokken, Haemophilus influenzae
- Exotoxine können durch Verdau zu einer Membranschädigung führen, zu Porenbildung führen (z.B. Staph. aureus), Gewebe zerstören (z.B. Hyaluronidase, Kollagenase, Elastase), als Moduline oder Toxine die Eiweißsynthese oder den Ionentransport beeinflussen, oder als Neurotoxine wirken (Tetanus-, Botulinustoxin)
- AB-Toxine sind Exotoxine die aus einer aktiven und einer bindenden Untereinheit bestehen
- Das Diphterietoxin zum Beispiel ist ein AB-Toxin das durch ADP-Ribosylierung eines Elongationsfaktors die Eiweißsynthese blockiert und dadurch zum Absterben von Mukosa- und anderen Zellen führt
- Das Choleratoxin ist ebenfalls ein AB-Toxin und wirkt ebenfalls durch ADP-Ribosylierung eines G-Proteins; dadurch ist eine Adenylatcyclase ständig aktiviert, was zu einer gestörten Wasserrückresorbtion im Dünndarm führt
- Das Tetanustoxin ist ein AB-Toxin das die Freisetzung von inhibitorischen Neurotransmittern am motorischen Vorderhorn blockiert und dadurch zu spastischen Lähmungen führt, während das Botulinustoxin die Freisetzung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte blockiert und dadurch zu schlaffen Lähmungen führt
- Endotoxine sind Lipopolysaccharide (LPS) von gramnegativen Erregern; diese induzieren die Freisetzung von Tumornekrosefaktor (TNF), gamma-Interferon und Interleukin 1; außerdem aktivieren sie das Komplementsystem; es kommt zu Blutdruckabfall, intravasaler Gerinnung, Aggregation von Thrombozyten, Fieber und Stimulation der Granulopoese
- Yersinien injezieren ihre Toxine direkt in die Zielzelle wodurch unter anderem die Bildung von Tumornekrosefaktor (TNF) gehemmt wird und Apoptose verursacht wird
- Shigellen, Pocken, Listerien u.a. lassen sich phagozytieren und lösen danach die Phagosomenmembran auf; über das Zytoskelett können sie dann direkt von einer Zelle zur nächsten weitergegeben werden