Atemwegsinfektionen

Häufig:	Viridans Streptokokken (alpha-Hämolyse)	Gelegentlich:	Streptococcus pyogenes	Selten:	Corynebacterium diphteriae
	Neisseria		Streptococcus pneumoniae		Klebsiella pneumoniae
	Brauhamella		Neisseria meningitides		Pseudomonas spp.
	Corynebacterium spp.
	Bacteroides spp.

1. A-Streptokokken Infektionen

Grampositive Kettenkokken, auf Blutagarplatten beta-hämolysierend (vollständige Hämolyse)
Verursachen lokale Infektionen wie Erysipel, Phlegmone, Sinusitis, Impetigo, Tonsillitis und Allgemeininfektionen wie Sepsis, septischen Schock und Scharlach

Verursacher: Streptococcus pyogenes
Die Übertragung erfolgt durch Tröpfcheninfektion; Inkubationszeit 2-4 Tage
Fieber, Halsenge (Angina), geschwollene, eitrig belegte Tonsillen
Es besteht die Gefahr eines Peritonsillarabszesses, einer Otitis media, Scharlach oder einer Poststreptokokken-Krankheit
Diagnostik: Kultureller Erregernachweis von beta-hämolysierenden Streptokokken der Lancefield Gruppe A; Serologie; molekular
DD: Die meisten Tonsillitiden sind viral verursacht
Therapie: Penicilline (Penicillin V), Oralcephalosporine (Cefalexin, Cefaclor), Makrolide (Erythromycin, Clarithromycin) für 10 Tage

Tritt 1-2 Tage nach einer Pharyngitis oder Tonsillitis auf
Gekennzeichnet durch die typische »Himbeer-Zunge«, Enanthem im Rachen, kleinfleckiges Exanthem an den Oberschenkeln und der Brust
Das Scharlachexanthem wird durch das sogenannte erythrogene Toxin hervorgerufen, ein Toxin das von einem Prophagen codiert wird
Die gegen das Toxin gebildeten Antikörper bilden zwar einen Schutz gegen einen erneuten Ausbruch von Scharlach, nicht aber gegen die Tonsillitis; diese Patienten können asymptomatisch sein und bei nicht immunen Personen Scharlach hervorrufen

Es kann im Anschluß an eine Infektion mit A-Streptokokken zu einer Glomerulonephritis kommen mit nephrotischem Syndrom (Proteinurie, Oedeme, Hypo- und Dysproteinämie, Hyperlipidämie) oder Haematurie; die Ursache sind zirkulierende Antigen-Antikörper Komplexe (Immunreaktion vom Typ III); die Prognose ist relativ gut
Beim Rheumatisches Fieber handelt es sich um eine Autoimmunreaktion die Gelenke (Polyarthritis), Herz (Endo-, Myo-, Perikarditis), (Sub-)Kutis (Erythema marginatum) und ZNS (Chorea minor) betreffen kann; beginnt ca. zwei Wochen nach einer Streptokokkeninfektion mit Allgemeinreaktionen und hohem Fieber

Erreger: Corynebacterium diphteriae: Grampositives, unbewegliches Stäbchen, Neisser-färbbar; nur Stämme die einen bestimmten Phagen enthalten produzieren das Diphterietoxin
Übertragung durch Tröpfcheninfektion; Inkubationszeit 3-5 Tage
Die Diphterie ist gekennzeichnet durch weißlich-bräunliche Beläge (Pseudomembranen) auf den entzündeten Schleimhäuten und Tonsillen; es kann zu einer Kehlkopfdiphterie (Krupp), Nasendiphterie, Augendiphterie oder Wunddiphterie kommen; bei einer systemischen Streuung des Exotoxins kann es zu Kreislaufversagen, Myokarditis, Halsschwellung, Nierenversagen und Polyneuritis diphterica kommen
Pathogenese: Das Diphterietoxin ist ein Exotoxin das zum Abbruch der Proteinsynthese durch ADP-Ribosylierung eines Elongationsfaktors und dadurch zu Zellnekrosen und zur Entstehung der charakteristischen Pseudomembranen führt; es handelt sich um ein AB-Toxin, dessen B-Teil an Zellrezeptoren bindet, während das A-Fragment in den Zellen an den Ribosomen wirkt
Diagnostik: Klinik (die Patienten verbreiten einen charakteristischen süßlichen Geruch), Färbung, Kultur, Biochemie
Therapie: Antitoxin-Gabe aus Pferdeserum bei Diphterieverdacht (Gefahr einer allergischen Reaktion); unterstützend Penincillin G und Erythromycin; alle an Diphterie erkrankten Patienten müssen isoliert werden
Impfung durch DTP ist möglich und sollte alle 10 Jahre aufgefrischt werden