Anaerobier

Sauerstoff ist für Anaerobier toxisch, da sie keine Superoxiddismutase, Katalase oder Peroxidase besitzen um reaktive Sauerstoffradikale abzubauen

Obligat aerob:	Pseudomonas, Legionella, Neisseria
Fakultativ anaerob:	Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiellen)
Obligat anaerob:	Bacteroides, Clostridium

Physiologisches Vorkommen: Dickdarm, Haut, Mund, Rachen, Vagina
Häufig durch Anaerobier ausgelöste Infektionen: Sepsis, Peritonitis, Empyeme, Infektionen im Hals-Nasen-Ohren und Zahn-Mund-Kiefer Bereich, Leber-, Lungen-, ZNS-, gynäkologische Abszesse, Aspirationspneumonie, Appendizitis; meistens handelt es sich um Mischinfektionen

Endogene Mischinfektion zum Beispiel durch Bacteroides spp.
Besteht aus einer frühen, diffusen Phase (z.B. durch E. coli) und einer späten, lokalen Phase (z.B. durch Bacteroides spp.)

Eiteransammlung in einer nicht präformierten Höhle, zum Beispiel durch Gewebeeinschmelzung
Zur Diagnostik ist Gewebe aus der Abszeßkapsel besser als Eiter, da dieser nur noch aus toten Zellen und Granulozyten besteht
Therapie: Punktion, operative Ausräumung, adjuvante Antibiotikatherapie

1. Fusobakterien

Gramnegative Stäbchen in Speerspitzenform; im Grampräparat sind sogenannte Drusen zu erkennen
Sind Bestandteil der Normalflora, können jedoch auch bei Mischinfektionen beteiligt sein
Angina-Plaut-Vincent: Infektion durch Spirochaeten und Fusobakterien

Gramnegative, kurze Stäbchen; langsam wachsend
Gehören zur physiologischen Darmflora; sind bei Abszessen und Mischinfektionen beteiligt
Pathogenitätsfaktoren: Agglutinine, Kollagenasen, Hyaluronidasen, Sauerstofftoleranz, Kapsel welche die Phagozytose verhindert, Short-chain-fatty-acids (SCFA) hemmen die Granulozyten

Sporenbildende Stäbchen, obligat anaerob, grampositiv
Verursachen hauptsächlich Intoxikationen weshalb der Toxinnachweis wichtiger ist als der Erregernachweis

Ist der wichtigste Erreger des Gasbrands, einer nekrotisierenden Haut- und Weichteilinfektion
Tritt vor allem bei anaeroben Wundverhältnissen und Fremdkörpern in der Wunde auf
Äußert sich in Wundschwellung und -schmerz, Tachykardie, Unruhe, toxischem Delir, Toxinämie, Krepitationen und Blasenbildung
Die Diagnose kann radiologisch erfolgen
Therapie: chirurgische Wundtoilette (evtl. Amputation), Immunseren, Penicillin, Metronidazol
Des weiteren kann C. perfringens durch eine Vielzahl von Toxinen eine Sepsis, Enteritis necroticans oder Lebensmittelvergiftungen verursachen

Verursacht nach einer Inkubationszeit von drei Tagen bis drei Wochen Tetanus (Wundstarrkrampf)
Das Tetanustoxin besteht aus einer alpha-Kette welche Ganglioside bindet und einer beta-Kette welche die Freisetzung inhibitorischer Transmitter hemmt
Dies führt zu krampfartigen, schmerzhaften, tonischen Kontraktionen der Muskulatur die bis zum Ersticken des Patienten führen können
Die Diagnostik muß noch immer durch den Tierversuch erfolgen (Robbenstellung der Ratte)
Therapie: Antitoxin, chirurgische Wundsanierung, Muskelrelaxantien
Die aktive Immunisierung erfolgt mit einem unwirksamen Toxoid

Es gibt keine Infektionen sondern nur Intoxikationen durch diesen Erreger
Bereits 0,1 ug des Toxins, welches die Acetylcholin-Freisetzung an der motorischen Endplatte hemmt, sind für den Menschen letal
Das Toxin wird durch verseuchte Lebensmittel (z.B. Konserven) aufgenommen und führt zu multiplen Paralysen (Doppelbilder, Schluck- und Sprechbeschwerden, Atemlähmung)
Auch hier erfolgt die Diagnose über den Tierversuch (Wespentaille der Ratte)
Therapie: polyvalentes Antitoxin
C. botulinum kann außerdem Verursacher des Säuglingsbotulismus und des Wundbotulismus sein

Häufiger Erreger der pseudomembranösen Colitis die manchmal im Rahmen einer Antibiotikatherapie auftritt
Symptome: Fieber, Diarrhoe, Bauchkrämpfe, Schock, Kolonperforation
Therapie: Vancomycin